血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体是纤维蛋白原整合素受体，由于血小板间的结合是钙依赖性纤维蛋白原的桥联过程，即纤维蛋白原分子的两端各与一血小板表面的GPIIb/IIIa结合，此为血小板激活反应的最后一步，从而将血小板连接。当血小板受到凝血酶、胶原、ADP和肾上腺素等物质刺激而激活时，血小板膜IIb/IIIa受体改变其构型与纤维蛋白原二聚体的一端结合。IIb/IIIa受体占据二聚体的一端后，即成为血小板聚集的基础，因此，IIb/IIIa受体是血小板聚集的最后共同途径。血小板通过其膜糖蛋白上的IIb/IIIa受体和胶原组织相结合，形成血小板黏附，血小板黏膜附后，在一些刺激因素的作用下使血小板糖蛋白上原来掩盖的IIb/IIIa受体暴露，与纤维蛋白结合。鉴于一个分子的纤维蛋白可与数个血小板相结合，而一个血小板也可与多个纤维蛋白原相结合，从而使血小板通过与纤维蛋白“桥联”作用黏聚成团，促使血小板聚集。

GPIIb/IIIa受体桔抗剂可抑制纤维蛋白原与血小板膜表面GPIIb/IIIa受体结合，占据其结合位点，使血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体被阻断，不能与纤维蛋白结合，阻碍血小板相互结合并聚集成团，阻断血小板聚集最后共同通路，抑制多种途径所诱导的血小板聚集^[1]。     

国外报道，114例高危非ST段抬高心梗(NSTE- ACS)行直接经皮冠脉介入治疗(PCI)者，分别给予阿昔单抗0.25 mg/kg静注， 随后0.125μg/(kg.min)静滴12h；依非巴肽 180μg/kg静注10 min，后以2μg/(kg.min)静滴24h；替罗非班25μg/kg 静注，后以0.15μg/(kg.min)静滴18 h，后实施PCI，结果血小板水平抑制率分别达86.9％、92.6％和95.5％^[2]。

另140例持续急性冠状动脉综合征(ACS)、NSTE- ACS和非ST段抬高心梗(MI)者早期实施PCI者，给予替罗非班25μμg/kg，后以0.15μg/(kg.min)持续静滴18h；另162例为对照组应用阿昔单抗，观察终点时间为用药后30d，主要指标为心血管不良事件和出血。结果治疗组实施PCI时间明显缩短(3.94h和4.54h，P=0.26)，血凝块溶解，两组发生心血管不良事件率为6％和8.6％（OR=1.37，95％CI=0.58-3.29，P=0.52），未发现有严重出血病例，在不稳定心绞痛高危者立即PCI应用高剂量的替罗非班是有益的^[3]。

2022例NSTE-ACS行PCI者(平均66岁)随机分为阿昔单抗或安慰剂组，其中1012例以阿昔单抗0.25μg/kg静注，后以0.125μg/(kg.min)持续静滴12h，并联合肝素70 U/kg；另1010例应用安慰剂联合肝素140 U/kg。所有患者于给药后至少2h分别接受氯吡格雷600mg和阿司匹林500mg负荷量，继之75mg/d维持。于30d观察主要终点指标，如死亡、MI、血管阻塞等心血管事件，次要终点为出血和住院率。结果阿昔单抗组主要终点指标危险降低25%(RR为0.75，95% CI0.58-0.97，P =0.03)。两组不良事件发生率分别为13.1％和18.3％^[4]。

    [1]Br J Haematol，2005，131(3)：348～355

    [2]Am J Cardiol，2006，97(4)：489～493

    [3]Int J Cardiol，2006，107(2)：241～246